Intoxication du chien par le paracétamol

Le paracétamol (également appelé acétaminophène), est le médicament le plus prescrit chez l’homme. Il est présent dans presque tous les foyers et très largement utilisé chez l’homme pour lutter contre la douleur ou la fièvre. Il existe de très nombreux médicaments humains contenant du paracétamol : Dafalgan®, Doliprane®, Efferalgan®, … Chez le chien, le paracétamol est toxique.

Il faut avant tout retirer le médicament de l’environnement du chien, le mettre de côté pour le montrer au vétérinaire et tenter d’évaluer la quantité ingérée par le chien.

Si l’intoxication remonte à moins de 1 heure, il est utile de faire vomir le chien.

On peut aussi administrer du charbon activé (5 ml/kg par voie orale) pour favoriser l’élimination du toxique, mais en faisant très attention, surtout en cas de vomissements, que le chien ne fasse pas une fausse route.

Après ces premiers gestes, une consultation en urgence chez le vétérinaire est primordiale. Dans la mesure du possible, prendre l’emballage du produit suspecté pour le montrer au vétérinaire.

Urgence vétérinaire vraie. Le pronostic dépend de la dose ingérée et de la rapidité de la mise en place du traitement après l’ingestion.

Faute d’un traitement précoce, l’évolution vers un coma est rapide et la mort du chien survient généralement en 24 à 48 h. Si le chien survit les trois premiers jours, le pronostic est plus favorable.

Chez le chien, l’intoxication au paracétamol est généralement la conséquence d’une automédication par le propriétaire ou de l’ingestion accidentelle par le chien (et plus particulièrement les chiots).

Chez le chien la dose toxique est de 50 à 100 mg/kg.

Chez l’homme, avant d’agir puis d’être éliminé, le paracétamol est transformé dans le foie par une enzyme. Chez le chien, cette enzyme n’est que peu présente.

Chez le chien, le paracétamol s’accumule alors dans le foie. Il déclenche une réaction qui détruit les cellules du foie puis agit au niveau du sang en modifiant l’hémoglobine contenue dans les globules rouges. L’hémoglobine est transformée en méthémoglobine qui entraîne une coloration brun-chocolat du sang. Le sang n’est alors plus capable de transporter correctement l’oxygène dans l’organisme.

Les premiers signes apparaissent le plus souvent 2 à 12 h après l’ingestion. La toxicité hépatique survient le plus souvent avant la toxicité sanguine.

Chez le chien, les signes majeurs sont généralement digestifs et dominés par de l’anorexie, de l’abattement, des douleurs abdominales, de la diarrhée, des vomissements (parfois retardés), de l’hématémèse, du méléna et un ictère.

On peut aussi observer des signes cardiorespiratoires et sanguins tels que : cyanose, dyspnée, tachycardie, respiration rapide (tachypnée).

Des signes cliniques tels qu’un œdème de la face, du cou, de la poitrine et des membres, et une coloration brun-foncé des urines sont également possibles.

• Si votre vétérinaire traitant est ouvert, c’est bien évidemment l’interlocuteur privilégié.
• En son absence, pour ce type d’urgence, une consultation sans délai dans un service d’urgence est indispensable. En effet, une surveillance vétérinaire prolongée et des soins intensifs doivent être mis en place.

Elle est indispensable dans les cas graves. Selon la situation, des analyses sanguines permettront d’évaluer l’importance de l’anémie, de mettre en place des perfusions adaptées, voire une transfusion sanguine. Le chien est généralement placé sous perfusion pour favoriser l’élimination du paracétamol. Il est réchauffé en cas d’hypothermie, transfusé lors d’anémie sévère, mis sous oxygénothérapie en cas de cyanose, …