L’histoplasmose du chat

L’histoplasmose est une mycose provoqué par Histoplasma capsulatum, champignon que l’on trouve essentiellement dans le Sud–Est des Etats-Unis, en Amérique Centrale, en Amérique du Sud, en Indonésie, en Turquie,…

Ce champignon se multiplie dans des sols humides riches en matières organiques telles que des fientes d’oiseaux (étourneaux en particulier) ou des déjections de chauves-souris.

Le chat semble aussi pouvoir s’infester à partir de la terre de plantes d’appartement, en particulier le chat persan.

L’histoplasmose est avant tout considérée comme une « mycose d’importation », néanmoins elle est de plus en plus décrite en Europe et concerne le plus souvent des chats immunodéprimés ou prenant des médicaments immunosuppresseurs. Une co-infection par le virus FeLV est présente dans 12 à 18% des cas.

L’histoplasmose n’est ni une maladie contagieuse, ni une zoonose.

L’infection du chat se fait par inhalation de spores qui se transforment en levures dans l’appareil respiratoire, puis se multiplient. Une infestation par ingestion est également possible.

Il s’agit le plus souvent de mycoses « d’importation », contractées à l’étranger.

Chez le chat, deux formes d’histoplasmose, pulmonaire et disséminée, sont observées.

Une étude rapporte une surreprésentation des chats Persans.

Le premier cas européen a été rapporté en 2010 en Italie chez un chat présentant des symptômes gastro-intestinaux (vomissements et anorexie) ce qui semble corroborer l’hypothèse déjà formulée dans de précédentes études selon laquelle la dissémination du champignon serait très rapide, ne laissant que peu de traces cliniques sur le site d’entrée, pulmonaire chez le chat.

Les chats atteints ont le plus souvent moins de 4 ans.

Chez de nombreux chats, l’infection est inapparente.

Deux formes d’histoplasmose, pulmonaire et disséminée, sont observées.

Les signes généraux sont fréquents : abattement, fièvre, anorexie, cachexie, déshydratation. Les symptômes respiratoires sont présents dans 38 à 93% des cas, sous forme de toux ou de difficultés respiratoires (dyspnée).

L’infection peut se disséminer dans tout l’organisme pour toucher le foie, la rate, les nœuds lymphatiques, la moelle osseuse,

Le tube digestif est moins fréquemment touché. La peau, les yeux et le squelette sont rarement concernés.

Les signes cliniques ne sont pas spécifiques. Il est nécessaire de recourir à des examens complémentaires.

Dans le sang, une hypercalcémie est possible mais inconstante. La fiabilité de la sérologie est médiocre.

La radiographie des poumons peut mettre en évidence des lésions variées, localisées ou étendues mais dont l’aspect est commun à de nombreuses autres maladies (tumeur notamment).

L’analyse cytologique de prélèvements respiratoires, de ponctions de nœuds lymphatiques, de foie, … peut permettre d’identifier les levures dans certaines cellules (macrophages). Il est souvent nécessaire de faire plusieurs ponctions.

Compte tenu des risques de dissémination dans tout l’organisme, le traitement de la forme pulmonaire est souhaitable. Il fait appel à des médicaments antifongiques, parfois associés à des antibiotiques antifongiques. La durée du traitement est longue (3 à 6 mois).

De graves complications, liées à la destruction de l’agent mycosique, sont possibles : détresse respiratoire, mort. Selon les molécules utilisées, d’autres effets secondaires, parfois graves, sont possibles : vomissements, diarrhée, troubles cutanés, toxicité rénale, …

Des récidives à l’arrêt du traitement sont possibles.

Pour les formes respiratoires isolées, le pronostic est réservé à bon.

Il est beaucoup plus réservé pour les formes disséminées. En l’absence de traitement, les formes disséminées sont fatales.