Dysplasie microvasculaire hépatique chez le chien

La dysplasie microvasculaire hépatique chez le chien se définit comme la présence de vaisseaux anormaux microscopiques dans le parenchyme hépatique.

La présentation clinique et les signes biochimiques sont communs à ceux observés lors de shunt porto-systémique congénital. L’anomalie peut être de découverte totalement fortuite chez certains chiens.

Cette affection se rencontre préférentiellement chez les Cairn terriers et les Yorkshire terriers, mais peut être observée chez d’autres races. S’agissant d’une malformation présente dès la naissance, les signes apparaissent souvent chez des chiens jeunes, âgés de plusieurs mois à quelques années.

Les chiens peuvent paraitre tout à fait normaux ou à l’inverse déclarer divers signes cliniques. Chez ces chiens on observe parfois un retard de croissance (« le plus petit de leur portée »).

Les signes neurologiques sont possibles, tels que : des épisodes de faiblesse ou à l’inverse d’hyperactivité, une démarche anormale, une désorientation, un changement de comportement, des tremblements de tête, une cécité, une surdité, des convulsions, voire un coma. On parle alors d’encéphalopathie hépatique. Ces signes sont liés à l’accumulation de produits toxiques pour le cerveau, et particulièrement l’ammoniac issu de la digestion.

D’autres chiens peuvent également présenter des signes digestifs (vomissements, diarrhée, anorexie) ou un gonflement abdominal lié à l’accumulation de liquide (ou ascite), voire même de la fièvre.

Enfin il n’est pas rare lors de dysplasie microvasculaire hépatique d’observer une augmentation de la prise de boisson et une quantité accrue d’urine (on parle de polyuro-polydipsie, ou PUPD). Chez certains chiens à l’inverse de nombreuses mictions de quelques gouttes (pollakiurie), associées à une douleur (strangurie) ou la présence de sang dans les urines (hématurie), voire une malpropreté, sont associées à la présence dans la vessie de calculs de biurates d’ammonium.

Un bilan sanguin initial biochimique et hématologique est essentiel au diagnostic mais aussi au suivi des chiens suspects de dysplasie microvasculaire hépatique.

Il est également important d’évaluer le fonctionnement hépatique par le dosage des acides biliaires. Le chien doit être à jeun depuis au moins 12 heures pour avoir des résultats interprétables. Une prise de sang est réalisée avant de donner un repas (T0), puis une seconde prise de sang est faite 2 heures après ce repas (T0+2h).

Une augmentation des acides biliaires est particulièrement évocatrice d’un dysfonctionnement hépatique. Cependant la dysplasie microvasculaire hépatique n’est pas la seule maladie responsable d’un dysfonctionnement hépatique, et le dosage des acides biliaires ne suffit pas à établir un diagnostic.

La réalisation d’une échographie abdominale sur un animal à jeun permet d’exclure la présence d’autres malformations vasculaires ou de lésions hépatiques graves (tumeur, inflammation). Si un doute subsiste à l’issu de l’échographie, un autre examen d’imagerie peut être nécessaire (angioscanner, scintigraphie). Si aucune anomalie grave n’est notée, la réalisation de biopsies hépatiques est le seul moyen d’établir un diagnostic de dysplasie microvasculaire hépatique. Une prise de sang pour un bilan de coagulation est nécessaire avant cet examen pour limiter les risques de saignements. La prise de biopsies hépatiques nécessite une anesthésie générale de courte durée. Lors de biopsies échoguidées, une aiguille est introduire à travers la peau jusqu’au foie sous contrôle échographique. Deux à trois prélèvements de petite taille sont ainsi réalisés et envoyés pour examen histopathologique.

A la différence du shunt porto-systémique congénital, il n’existe pas de traitement définitif permettant de guérir la dysplasie microvasculaire hépatique.

Seule une stabilisation des signes par un traitement médical est possible. Les objectifs du traitement médical sont multiples et visent tous réduire le risque d’encéphalopathie hépatique :

• Choix des protéines ingérées (protéines végétales ou de lait).
• Eviter les situations telles qu’une diète excessive en protéines, des saignements digestifs, une constipation, une infection, etc
• Eviter certains médicaments (diurétiques, barbituriques, anti-inflammatoires non stéroïdiens).

Lors d’encéphalopathie hépatique, un traitement médical plus agressif doit être instauré. Les chiens bénéficient alors d’une hospitalisation avec mise sous perfusion et antibiothérapie. L’ajout d’un laxatif comme le lactulose permet de diminuer le temps de transit intestinal et ainsi réduire l’absorption d’ammoniaque. Un contrôle clinique et biochimique est réalisé après un mois de traitement (alimentation spécifique, antibiotiques et lactulose) à la maison. Les consultations de suivi seront par la suite espacées si le chien va bien.

Nombre de chiens vivent avec cette anomalie sans signe clinique et auront une longévité inchangée. Les chiens symptomatiques stabilisés médicalement peuvent vivre plusieurs années sans présenter de signes cliniques.