Déficit en facteur X (facteur de Stuart-Prower) chez le chien

Cette maladie rare de la coagulation est aussi appelée maladie de Stuart-Prower. Elle est la conséquence d’un déficit en un facteur de la coagulation, le facteur X (ou facteur de Stuart-Prower).

Le facteur X est une protéine du sang qui joue un rôle important dans la cascade d’évènements qui permet la coagulation sanguine.

C’est une maladie avant tout héréditaire mais qui est également décrite de façon acquise notamment lors de certaines maladies graves du foie ou de déficit en vitamine K, mais ces causes sont extrêmement rares chez le chien.

Le déficit d’activité en facteur X semble s’expliquer plutôt par une dysfonction de ce facteur que par une déficience en facteur X.

Chez le chien, cette maladie de la coagulation a été décrite chez le Cocker américain et le Jack Russell Terrier.

Selon les études réalisées le mode de transmission est autosomique et dominant à pénétrance incomplète ou autosomique et récessif.

Les signes cliniques sont variables selon l’intensité du déficit.

La maladie ressemble au syndrome de dépérissement des chiots (« fading puppy syndrom »). Elle est dominée par des saignements importants dès la naissance. Si le déficit en facteur X est > à 90%, les chiots atteints peuvent être morts-nés ou ne vivre que quelques semaines.

Pour les formes moins graves, certains chiens peuvent être asymptomatiques ou avoir des hémorragies modérées, en particulier lors de l’éruption des dents définitives, de petites interventions chirurgicales, …

Certains chiens affectés peuvent atteindre l’âge adulte. Les signes sont alors des saignements fréquents et d’autre part les conséquences des saignements : distension abdominale, ecchymoses, anémie, …

Le diagnostic fait appel à des tests de coagulation. Les temps de Quick et de céphaline kaolin sont augmentés

L’analyse spécifique du facteur X montre une activité réduite de 40 à 70 %.

Il n’existe pas de traitement spécifique.

Le traitement des saignements prolongés consiste à transfuser le chien

L’apport de vitamine K ne permet pas de traiter le déficit et ne présente donc pas d’intérêt.