Présentation du cas
Par le Dr Laurent Cauzinille, spécialiste en neurologie au CHV Frégis.
Un bulldog français de 2 ans est référé pour épilepsie difficile à contrôler, ataxie et troubles comportementaux.
Le chien a été adopté à 2 mois et demi. Depuis l’acquisition la chienne a toujours été dominante, voire agressive. Première crise convulsive à 3 mois, lors d’une sortie, avec des signes classiques altération de l’état de conscience, mouvements tonico-cloniques et autonomiques (salivation) ; cécité post ictale de quelques jours mais depuis, la vision est restée douteuse. Nombreux épisodes d’agressivité aussi, journellement, assez dirigés et dans un contexte souvent identique (au réveil ou à table par exemple). A 1 an, crise convulsive en journée, répétée ensuite après 1 mois puis régulièrement. Examen général et bilan sanguin normaux lors de la primo-consultation pour ce motif ; mis sous phenobarbital (1 mg/Kg matin et soir) pour épilepsie idiopathique. Phénobarbitalémie dans la fourchette basse au cours de différents contrôles avec augmentation du traitement qui dernièrement est de l’ordre de 2,5 mg/Kg seulement et réparti à raison de 1/4 matin et 3/4 soir.
A l’examen clinique, l’animal montre un surpoids modéré.
L’examen nerveux révèle une ataxie et une usure de la surface dorsale des doigts des pattes avant, un retard proprioceptif des antérieurs uniquement. La réponse à la menace est normale à droite mais déficitaire à gauche ; le reste de l’examen est normal.
L’IRM montre une hydrocéphalie sévère du ventricule latéral droit et une dilatation du gauche avec communication inter-hémisphérique, sans signes d’hypertension ou de souffrance parenchymateuse. Le cortex hémisphérique droit temporo-occipital est très atrophié. Aucune prise de contraste pathologique n’est notée. No engagement sous tentoriel ou occipital.
| Légende 1 : Image IRM en pondération T1. | Légende 2 : Image IRM en pondération T2 : noter l’extrême dilatation du ventricule droit (noir à gauche et blanc à droite) et l’atrophie corticale associée. |
En conclusion de consultation, nous confirmons un diagnostic d’épilepsie (répétition de crises convulsives généralisées) à une fréquence modérée mais évolutive. Une origine réactive métabolique avait été écartée par le bilan sanguin déjà réalisé précédemment et par le bon état général du chien. L’hypothèse première d’épilepsie idiopathique sur un animal présentant des crises diurnes, à moins de 6 mois d’âge et ayant de déficits nerveux inter-ictaux ne paraissait pas être celle à retenir ; dans ce contexte clinique une hypothèse d’épilepsie structurelle semblait plus probable. L’IRM a confirmé la présence d’une lésion hémisphérique, très certainement congénitale expliquant aussi les déficits visuels, voir peut-être les troubles comportementaux.
Aucun traitement de la malformation hémisphérique n’est proposable ; le chien ne présentant aucun signe d’augmentation de la pression intracrânienne et l’IRM aucun signe de souffrance parenchymateuse, la pose d’une dérivation ventriculo-péritonéale ne parait pas indiquée. Par contre l’animal parait sous dosé en phénoleptil ce qui explique le mauvais contrôle des crises ; un réajustement de la posologie a été retenu afin de viser plus le milieu de la fourchette thérapeutique et améliorer ce contrôle (diminution en fréquence essentiellement chez ce chien dont les crises sont uniques et peu violentes).
Conclusion
Un animal de moins de 6 mois présenté pour manifestations convulsives et ayant des troubles nerveux entre les crises ou encore dont l’examen nerveux montre des déficits ou des anomalies doit passer par l’imagerie en coupe, préférentiellement l’IRM , afin de confirmer ou non la présence d’une lésion structurelle écartant l’hypothèse d’épilepsie idiopathique. Le pronostic est généralement plus réservé sur les lésions structurelles à l’origines de manifestations convulsives.
