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Présentation du cas

Un chien Jack Russell Terrier de 3 ans est présenté pour diarrhée chronique depuis 2 mois ne répondant pas au métronidazole. Aucun corticoïde n’a été administré. Il n’a pas voyagé. A l’examen clinique, il présente un signe du flot et l’échographie POCUS abdominale confirme l’épanchement abdominal. Le reste de l’examen clinique est peu remarquable. L’analyse de l’épanchement est en faveur d’un transsudat pur.

 

 

  • Quel est le diagnostic différentiel d’un transsudat pur ?

Un transsudat pur se rencontre lors d’une hypoalbuminémie, d’une hypertension portale pré-hépatique (obstruction par un thrombus ou une masse pariétale, compression par une masse extrapariétale, atrésie congénitale de la veine porte extra-hépatique) ou plus rarement lors d’une hypertension portale hépatique pré-sinusoïdale (communication artério-veineuse, hypoplasie de la veine porte).

Les trois grandes causes d’hypoalbuminémie sont dues :

  • A une perte digestive : entéropathie exsudative (maladie inflammatoire chronique intestinale, lymphome, lymphangiectasie…),
  • A une perte rénale : glomérulopathie (amyloïdose, glomérulonéphrite, glomérulosclérose…),
  • A une insuffisance hépatique.

 

  • Quels examens complémentaires proposeriez-vous ?

Compte tenu de la diarrhée chronique et de l’ascite en faveur d’un transsudat pur, un bilan hémato-biochimique, électrolytique et une mesure des folates/B12 sont à recommander en premier lieu. Une analyse de selles est également proposée. Une analyse d’urine permettra d’exclure une éventuelle protéinurie concomitante.

L’analyse hémato-biochimique montre une panhypoprotéinémie (alb 12 g/L et PT 22 g/L), une hypocalcémie ionisée (1,10 mmol/L), une hypocholestérolémie et une lymphopénie.

Une hypocobalaminémie sévère (<150 mg/L) est également notée. L’analyse des selles ne révèle pas de parasites.

L’analyse d’urine ne montre pas de protéinurie sur la bandelette et un RPCU confirme l’absence de protéinurie.

A l’issue du bilan, une échographie abdominale est proposée afin de rechercher des signes d’entéropathie exsudative.

Des signes échographiques de lymphangiectasie dans le duodénum sont notés. En effet, sur les images échographiques, des striations hyperéchogènes dans la muqueuse perpendiculaire à la lumière intestinale sont visibles. La paroi est également hyperéchogène.

 

Une endoscopie est réalisée. On observe de multiples villosités dilatées et blanches faisant saillie dans la lumière duodénale compatibles avec de la lymphangiectasie. (Pour information, on peut noter que les biopsies chirurgicales sont rarement réalisées compte tenu des risques anesthésiques et post-opératoires associés, notamment un retard de cicatrisation).

 

 

  • Quel traitement et quel suivi recommanderiez-vous ?

Le traitement consiste en un changement alimentaire vers une alimentation pauvre en lipide, de type Low Fat. La restriction en matières grasses prévient l’engorgement des vaisseaux lymphatiques intestinaux avec du chyle.

Les traitements immunomodulateurs ne sont pas utilisés chez l’Homme pour le traitement de la plupart des entéropathies exsudatives, contrairement aux chiens.

Chez le chien, une composante à médiation immunitaire responsable de l’inflammation digestive est suspectée, et c’est la raison pour laquelle les traitements immunomodulateurs sont prescrits.

Pour notre cas, une alimentation gastro-intestinale Low Fat est initiée, avec de la prednisolone à 1 mg/kg SID et du clopidogrel.

Le clopidogrel, antiagrégant plaquettaire est instauré. En effet environ 6 % des cas d’entéropathie exsudative présentent des thrombo-embolies et ce chiffre est probablement sous-estimé. Il n’existe pas encore de consensus quant à l’intérêt d’ajouter un tel traitement. Une complémentation en cobalamine par voie orale est également initiée pour un total de 12 semaines.

Après deux semaines de traitement, un contrôle biochimique incluant uniquement l’albumine et les protéines totales est effectué. L’albumine et les protéines totales sont à nouveau dans les valeurs usuelles. Le traitement est maintenu à l’identique avec une baisse progressive de la corticothérapie sur environ 6 mois et arrêt de celle-ci au bout de 6 mois. Le clopidogrel est arrêté en même temps que la corticothérapie. L’alimentation est maintenue à l’identique. Aucune récidive de l’ascite n’est rapportée depuis 1 an.

Le pronostic de survie est réservé et dépend de la réponse au traitement.

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